Las enfermedades relacionadas con el ácido gástrico son de alta prevalencia en Colombia y los costos de la evaluación de los pacientes con Enfermedad por Reflujo Gastro-esófagico así como la falla a los tratamientos actuales son un problema de alto impacto.
Esto ante la aparición de una nueva clase terapéutica a nivel mundial cuya primera alternativa (Tegoprazan) ha introducido una solicitud de registro ante el equipo de profesionales pertinente.
Es de hacer notar además, que la infección crónica por Helicobacter pylori es de alta prevalencia en el país y su falla al tratamiento un conocido factor de riesgo para el desarrollo de Cáncer de estómago. Con esta nueva clase terapéutica como coadyuvante al tratamiento antibiótico, se logra un incremento del pH del estómago sobre 6, lo que conduce a la activación del germen, incrementando así su susceptibilidad a la terapia antimicrobiana, además de que el antibiótico tiene mayor estabilidad y eficacia en pH alto, lo que redundaría en tasas de éxito de erradicación de la bacteria sobre el 90%.
A continuación una breve revisión de las enfermedades relacionadas con el ácido, su impacto en la calidad de vida de nuestra población, las razones de la falla al tratamiento con la terapia actual y las ventajas que ofrece esta nueva clase terapéutica: P-CABs (Bloqueador ácido competitivo del Potasio).
Enfermedades relacionadas con el ácido-péptico
El estómago produce ácido clorhídrico con el objetivo de iniciar la digestión y proteger al tracto gastrointestinal de todos los gérmenes que ingerimos diariamente vía oral. El epitelio gástrico se protege de este ácido por factores alcalinizantes y mucosos que produce la mucosa gastrointestinal. Cuando se rompe este balance ácido-base se producen enfermedades por predominio del ácido gástrico que se denominan patologías asociadas al ácido péptico entre las cuales se encuentran: la gastritis erosiva, las úlceras gastro-duodenales, la enfermedad por Helicobacter pylori y la mas frecuente de todas la Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico (ERGE).
La ERGE se debe al ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, el cual causa síntomas y/o lesiones esofágicas que llegan a afectar la salud y calidad de vida de los individuos que la presentan. Tradicionalmente, y desde un punto de vista práctico, se reconocen 3 variedades fenotípicas de ERGE que pueden ser diagnosticadas mediante estudios endoscópicos: 1) ERGE No erosiva (ERNE), ERGE erosiva y esófago de Barrett (EB). De acuerdo con estudios epidemiológicos previos, la variante más frecuente es la ERNE (50-60%), seguido de la ERGE erosiva (20-30%) y el EB (10-15%).1
Uno a dos de cada cinco pacientes en Colombia sufre sintomatología de enfermedad asociada al ácido péptico. El objetivo del tratamiento es el control de los síntomas, la cicatrización de la mucosa, el mantenimiento del equilibrio epitelial normal, evitar complicaciones de esta ulceración mucosa y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Actualmente la piedra angular de la intervención médica es disminuir la secreción ácida de las células parietales de la mucosa gástrica y la regla dorada de tratamiento son los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBPs).2
Los especialistas afirman que uno de cada cinco pacientes con Reflujo Erosivo y dos de cada cinco pacientes con Reflujo No Erosivo fallan al tratamiento con IBPs.3 Si les preguntamos a los pacientes el 72% refiere sentirse mejor con el tratamiento, 42% afirman requerir de otros medicamentos anti-ácidos con el uso simultáneo de los IBPs y 85% precisan que aún tomando el IBP dos veces al día, persisten con síntomas.4
Las razones de estas fallas del tratamiento se explican básicamente por la farmacocinética y farmacodinamia de los IBPs. 1. Los inhibidores de bomba de protones se suministran como pro-droga (es decir necesitan metabolizarse a su forma activa), 2. Los IBPs dependen del pH del estómago para absorberse y actuar en su sitio de acción, es decir deben administrarse en ayuno. 3. El paciente debe comer 1 hora después de su ingesta para activar las bombas de protones ya que el IBP sólo actúa en las bombas activas. 4. La ingesta de alimentos activa un 70% de las bombas de protones, por lo que los IBPs requieren de 3 a 5 días de tratamiento para lograr su efecto máximo. 5. La eficacia del tratamiento con IBPs depende de la farmacogenética del paciente, es decir, si el paciente es metabolizador promedio, rápido y lento. 6. Los IBPs se metabolizan en el citocromo CYP2C19 el cual es compartido por un sinfín de medicamentos utilizados en patologías crónicas, por lo que se han descrito múltiples interacciones medicamentosas. 7. El tiempo de vida media de los IBPs oscila entre 0.5 a 1.5 horas, por lo que la sintomatología nocturna es altamente prevalente.5
Todas las necesidades no cubiertas de los IBPs descritas previamente se ven agravadas por el hecho de que la mayoría de los pacientes (>50%) no cumplen la recomendación de tomar el medicamento en ayuno y desayunar una hora después de suministrado (incrementándose así la falla del tratamiento).4
Mecanismo de Acción de los P-CABs
La célula parietal gástrica secreta el ión Hidrogenión para unirse con el Cloro y formar el ácido clorhídrico (HCl) en la lúz del estómago. La salida del H+ es mediada por la bomba de protones la cual intercambia el Hidrogenión por el ingreso del K+. Los P-CABs bloquean el canal del Potasio de manera competitiva deteniendo así este intercambio H+/K+ para disminuir finalmente la formación de HCl.
Beneficios de Ki-CAB® vs la terapia actual
Tegoprazan no necesita metabolizarse para iniciar su bloqueo por lo que su efecto se percibe desde los primeros 30 minutos
Ki-CAB® actúa independientemente del pH gástrico, por lo que puede suministrarse a cualquier hora del día.
Tegoprazan puede tomarse con o sin alimentos.
Ki-CAB® actúa tanto en bombas activas como inactivas, por lo que inhibe la secreción ácida desde la primera toma, el primer día.
El efecto clínico de Tegoprazan es independiente de la farmacogenética del paciente (metabolizador promedio, lento o rápido).
Ki-CAB® se metaboliza en el citocromo CYP3A4, sin interacciones medicamentosas descritas.
El tiempo de vida media del Tegoprazan es 10 veces más prolongado que los IBPs, cubriendo así las 24 horas del día (evitando los síntomas nocturnos).7
Ventajas adicionales para los Servicios Dispensadores de Salud
Actualmente cuando un profesional de la salud diagnostica clínicamente una enfermedad asociada al ácido péptico, puede iniciar una prueba terapéutica y si el paciente responde positivamente, confirma su juicio clínico.
Como describimos previamente, un alto porcentaje de pacientes no responde a los IBPs por lo que el facultativo está obligado a practicar exámenes paraclínicos (endoscopía, manometría, pHmetría e impedancia) para precisar el diagnóstico y descartar una dispepsia funcional. Con la llegada de los P-CABs la sensibilidad, especificidad y valor predictivo de la prueba terapéutica es muy superior a la mostrada por los IBPs, lo que se traduce en un ahorro en número de consultas y pruebas diagnósticas.
Ki-CAB® (Tegoprazan) es el primer bloqueador ácido competitivo del potasio con experiencia en el continente Americano (México y Perú), indicado en Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico (ERGE) Erosivo y No Erosivo, Enfermedad úlcero-péptica (gástrica y duodenal) y como tratamiento adyuvante para la erradicación del Helicobacter pylori. Cuenta con evidencia reproducible pre-clínica y clínica publicada en revistas arbitradas e indexadas internacionales.8-18 Además existe una sólida experiencia clínica de eficacia y seguridad en múltiples países de Asia, desde su lanzamiento en Korea en el año 2019.
En resumen, Ki-CAB® (Tegoprazan) es un P-CAB con demostrada superioridad terapéutica vs el estándar de tratamiento actual de las enfermedades asociadas al ácido péptico, porque es: 1. Más rápido (actúa desde la 1ra hora), 2. Más potente (actúa en bombas activas e inactivas), 3. Con acción más prolongada (mayor tiempo de vida media), 4. Puede administrarse a cualquier hora del día, 5. Con o sin alimentos (mejora la adherencia-cumplimiento del paciente y por lo tanto el éxito del tratamiento), y 6. Mínima interacción medicamentosa (metabolizada en el CYP3A4).
